Projektleitung

Dr. med. Jens Spiesshoefer, Klinik für Pneumologie und Internistische Intensivmedizin (Med. V)
Binaya Regmi, Klinik für Pneumologie und Internistische Intensivmedizin (Med. V)

Beteiligte

Prof. Vaughan Macefield, Melbourne
Prof. Alberto Giannoni, Pisa
Dr. Chiara Borrelli, Pisa

Projektbeschreibung

Patienten, die an einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) leiden zeichnen sich sehr wahrscheinlich neben Ihrer Lungenerkrankung auch durch eine Aktivierung der Stressachse (sog. Sympathikotonus Achse) in Reaktion auf die COPD aus [Macefield et al]. Bisher ist noch wenig zu dem Ausmaß und den Determinanten der Sympathikotonus Erhöhung (kurz Sympathetic Nerve Activity; SNA) bei Patienten mit COPD bekannt. Daher werden dringend Einblicke in Ausmaß, Eigenschaften und Determinanten der SNA Erhöhung bei COPD Patienten benötigt, um Patienten zu identifizieren, die eventuell von einer individualisierten medikamentösen Therapie, die z.B. durch Beta Blocker Therapie zur Verfügung steht, profitieren würden.
Ziel dieser Studie ist es daher unter Nutzen eines allumfassenden Ansatzes und neuester Technologie (inklusive der invasiven mikroneurographischen Ableitung des Muskel Sympathikotonuses) das Ausmaß, Eigenschaften der Sympathikotonus Erhöhung (ZIEL 1) und Ihre zugrundeliegenden Mechanismen (ZIEL 2) bei Patienten mit COPD (ohne etablierte Herz-Kreislauf Vorerkrankung) zu bestimmen.
Ein so erarbeiteter Phänotyp von COPD Patienten (mutmaßlich ohne obstruktive Schlafapnoe) müsste spezifisch für eine künftige und eben erfolgreiche Beta Blocker „Studie“ identifiziert und eingeschlossen werden im Sinne einer modernen „Präzisionsmedizin“. Im Rahmen der geplanten Studie wird ein solcher Datensatz erfasst, um auf dessen Boden ein solches Pathophysiologie Patientenmodell der SNA Erhöhung in der COPD zu entwickeln. Ziel ist es, dieses Patientenmodell durch eine Publikation für Forschungsprojekte aus diesem Bereich zur Verfügung zu stellen.

Forschungsschwerpunkte

COPD

Obstruktive Schlafapnoe

Sympathikotonus